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Okano等發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)毒素休克時，應用血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內(nèi)毒素休克治療中的有效作用。Balsa...

血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）可誘導肺水腫。Falk等用無血灌注和通氣的鼠肺進行研究時發(fā)現(xiàn)，PAF能增加肺重量約0.59±0.18g；另外還發(fā)現(xiàn)，喹啉能減少血栓烷和TNF形成，減少P...

血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）是一種新的磷脂介質(zhì)，在免疫刺激和非免疫刺激下，通過許多類型的細胞和組織釋放，經(jīng)磷脂酶A2和乙酰轉化酶作用而產(chǎn)生，與特異性結合位點結合而激活細胞。PAF抑制很大范圍的生...

作為一類常見的細菌分泌產(chǎn)物，細菌內(nèi)毒素在我們的生活中時常出現(xiàn)，但其對我們的健康危害幾乎被忽略。本文將介紹其危害和控制方法。一、什么是細菌內(nèi)毒素？這是一種存在于細菌細胞壁中的一類毒素。這種毒素由脂多糖等成分構成，一般來說，只有革蘭氏陰性菌細胞...

內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細胞因子和類二十烷酸的合成確實存在改變，但是這種變化的詳細過程并未闡明。環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無作用，因為在家兔的實驗中，吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細胞內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成，腫瘤壞死因子可誘導出對內(nèi)毒素的...

Coffee等的研究揭示，較對照組而言，內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細胞不管有無內(nèi)毒素存在，百日咳毒素和霍亂毒素對它的作用均受到明顯抑制。而且，GTP-γ-s對于合成血栓烷B的作用也較對照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細胞對內(nèi)毒素和G蛋白拮抗...

內(nèi)毒素刺激巨噬細胞中蛋白激酶C的活化，與新的蛋白質(zhì)的誘導以及細胞因子和類二十烷酸的合成有關。已有越來越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導的細胞內(nèi)的系列反應存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細胞系中，脂質(zhì)A可激活蛋白激酶C。PMA是蛋白激酶C的一種強有...

鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）水解鳥苷三磷酸（GTP），成為細胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機制的中介。Freissmuth等指出，G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細胞內(nèi)信號傳輸?shù)臋C制之一。確實，內(nèi)毒素對白細胞介素-1β轉錄的介導作用與人體巨噬細胞U937中...